胺碘酮促进小鼠心房肌细胞热处理诱导的凋亡炎

来源：金属热处理 【在线投稿】栏目：期刊导读时间：2021-05-23

目的探讨热处理对心房肌细胞的损伤作用及胺碘酮对心房肌细胞热处理损伤的影响。方法先测定不同温度和不同胺碘酮浓度下的细胞活力,确定最适合的加热温度和胺碘酮浓度,将细胞分为空白对照组、热处理组、胺碘酮组,空白对照组将体外培养小鼠HL1心房肌细胞置于37℃恒温水浴箱,热处理组将心房肌细胞置于高温水浴箱,胺碘酮组将加入胺碘酮溶液的心房肌细胞培养皿置于高温水浴箱。通过MTS法检测细胞活力,通过流式细胞术检测细胞凋亡,利用酶联免疫法检测白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,通过分光光度计检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,观察热处理后心房肌细胞损伤类型及胺碘酮对热处理诱导的心房肌细胞凋亡、炎症、氧化应激水平的影响。结果与空白组比较,热处理后心房肌细胞存活率与SOD活性减少(P<0.001),热处理组的IL-1β及MDA水平增加(P<0.01)、凋亡率及IL-6增加极其显著(P<0.001);与热处理组相比,胺碘酮组心房肌细胞存活率降低(P<0.01)、SOD活性下降(P<0.05)、凋亡率增加(P<0.05),而IL-1β、IL-6及MDA水平增加(P<0.01),TNF-α水平增加显著(P<0.001)。结论热处理可导致小鼠HL1心房肌细胞发生凋亡、炎症、氧化应激导致细胞损伤,胺碘酮溶液可促进热处理诱导后的细胞凋亡、炎症、氧化应激反应从而进一步加重小鼠HL1心房肌细胞损伤。